Der Wirkmechanismus: Sauerstoff, Gefäßneubildung und Graft-Überleben
Die theoretische Begründung für HBOT nach einer Haartransplantation stützt sich auf die Zeit, bevor die Grafts an eine Blutversorgung angeschlossen sind.
Die theoretische Begründung für HBOT nach einer Haartransplantation stützt sich auf die Zeit, bevor die Grafts an eine Blutversorgung angeschlossen sind. Im Plasma gelöster Sauerstoff erreicht Gewebe, das rote Blutkörperchen nicht erreichen, und der Überdruck beeinflusst die Gefäßneubildung und die Entzündung. Der Mechanismus ist schlüssig; der klinische Nutzen ist unbelegt.
Welches Problem soll die HBOT nach einer Haartransplantation lösen?
Eine verpflanzte follikuläre Einheit ist von ihrer Blutversorgung getrennt und lebt tagelang allein von der Aufnahme aus dem Gewebewasser, also von der Diffusion von Sauerstoff und Nährstoffen, bis neue Gefäße sie anschließen. Dieses Fenster der Minderdurchblutung ist die anerkannte Schwachstelle des Graft-Überlebens, und die HBOT zielt über den verfügbaren Sauerstoff genau darauf.
Wird eine follikuläre Einheit aus dem Spenderbereich entnommen, ist sie von ihrer Blutversorgung getrennt. Einmal in eine Empfängerstelle gesetzt, hat sie über einen Zeitraum von Tagen keinen eigenen Kreislauf. In dieser Zeit lebt sie von der Aufnahme aus dem Gewebewasser, also von Sauerstoff und Nährstoffen, die aus der umgebenden Flüssigkeit eindiffundieren, bis neue Gefäße einwachsen und sie anschließen.
Dieses Fenster der Minderdurchblutung ist die anerkannte Schwachstelle des Graft-Überlebens. Die Übersichtsliteratur zu den Einflussfaktoren auf das Anwachsen follikulärer Grafts, zusammengefasst von Parsley und Perez-Meza, behandelt die Zeit außerhalb des Körpers, die Schädigung beim Umgang, das Austrocknen und die Beschaffenheit der Empfängerstelle als die Stellschrauben dafür, wie viele Grafts überleben. Alles, was den für einen Graft verfügbaren Sauerstoff verbessert, solange er noch auf Diffusion angewiesen ist, arbeitet im Grundsatz an einem echten Problem.
Deshalb ist der Gedanke nicht abwegig. Er zielt mit der richtigen körperlichen Größe auf das richtige Zeitfenster.
Warum ändert das Atmen von Sauerstoff unter Druck, wie viel davon ins Gewebe gelangt?
Auf Meereshöhe wird der Sauerstoff im Gewebe fast vollständig vom Hämoglobin getragen, das bereits zu etwa 97 Prozent gesättigt ist, sodass mehr Sauerstoff zu atmen wenig hinzufügt. Im Plasma gelöster Sauerstoff folgt dagegen dem Henry-Gesetz: Die gelöste Menge ist dem Partialdruck proportional, sodass reiner Sauerstoff bei 2,0 bis 2,4 ATA sie vervielfacht und das Plasma Sauerstoff dorthin trägt, wohin rote Blutkörperchen noch nicht gelangen.
Auf Meereshöhe und bei Raumluft wird der Sauerstoff, den Ihr Gewebe erhält, fast vollständig vom Hämoglobin getragen, das zu etwa 97 Prozent gesättigt ist. Einen höheren Sauerstoffanteil zu atmen fügt dem sehr wenig hinzu, weil kaum noch Bindungsstellen frei sind.
Der gelöste Anteil verhält sich anders. Unmittelbar im Plasma gelöster Sauerstoff folgt dem Henry-Gesetz: Die gelöste Menge ist dem Partialdruck proportional. Reinen Sauerstoff bei 2,0 bis 2,4 ATA zu atmen vervielfacht diesen Partialdruck, und der gelöste Anteil steigt mit ihm.
Klinisch interessant am gelösten Sauerstoff ist, dass er im Plasma unterwegs ist und nicht in den roten Blutkörperchen. Plasma erreicht Stellen, die rote Blutkörperchen derzeit nicht erreichen: durch geschwollenes Gewebe, über eine Diffusionsstrecke hinweg, in ein Bett, in dem noch keine Kapillaren gewachsen sind. Genau darauf stützt sich der Einsatz der HBOT an einem Graft, der noch keinen Kreislauf hat.
Was bewirkt hyperbarer Sauerstoff über die bloße Zufuhr von mehr Sauerstoff hinaus?
Über die Sauerstoffzufuhr hinaus lässt der Überdruck reaktive Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen entstehen, die als Signalmoleküle wirken und die Bildung von Wachstumsfaktoren, die Entzündung und das Verhalten der Gefäße beeinflussen. Das treibt die Gefäßneubildung an, also das Einwachsen neuer Gefäße in sauerstoffarmes Gewebe, und senkt laut Dong und Jin die örtliche Bildung von Entzündungsfaktoren, während sich Zellen der dermalen Papille im Laborversuch stärker vermehrten.
Thoms Übersichtsarbeit lohnt hier genaues Lesen, denn die populäre Erklärung der HBOT, es gelange mehr Sauerstoff ins Gewebe, vereinfacht das, was die Forschung beschreibt. Seine Darstellung verortet die wesentlichen Mechanismen in der Bildung reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen in der Zelle, wobei diese reaktiven Verbindungen als Signalmoleküle in Kaskaden wirken, die die Bildung von Wachstumsfaktoren, die Entzündungsantwort und das Verhalten der Gefäße beeinflussen.
Mit anderen Worten: Hyperbarer Sauerstoff wird weniger als Zufuhrsystem und mehr als Signal verstanden. Dieser Rahmen erklärt mehrere Beobachtungen, die eine bloße Zufuhr nicht erklärt, darunter, warum die Wirkung nach dem Ende einer Sitzung anhält und warum wiederholte Sitzungen zählen.
Gefäßneubildung
Die Annahme zur Gefäßneubildung lautet, dass der Überdruck das Einwachsen neuer Gefäße in ein sauerstoffarmes Wundbett fördert, was die von der Diffusion abhängige Zeit für einen Graft verkürzen würde. Das ist der Mechanismus hinter dem etablierten Einsatz der HBOT bei Problemwunden und gefährdeten Transplantaten und Lappen, wo die von Thom beschriebene Evidenz größtenteils aus Tierversuchen und einer begrenzten Zahl klinischer Studien stammt.
Entzündung
Dong und Jin schlugen in ihrem Schreiben an das Journal of Cosmetic Dermatology zur Studie von Fan vor, dass entzündungshemmende Wirkungen einen Teil eines etwaigen Nutzens erklären könnten, und verwiesen auf Arbeiten, wonach hyperbarer Sauerstoff die örtliche Bildung von Entzündungsfaktoren senkt. Sie berichteten außerdem Laborversuche an Zellen der dermalen Papille menschlicher Haarfollikel, die nach hyperbarer Behandlung eine stärkere Vermehrung und mehr PCNA zeigten als die Kontrollen.
Warum garantiert der plausible Mechanismus der HBOT keine besseren Ergebnisse bei der Haartransplantation?
Die Studie von Fan zeigte, wie der Mechanismus der HBOT eine messbare Wirkung erzeugte, die sich nicht im Ergebnis niederschlug: Der frühe Haarausfall sank deutlich, von 69,1 auf 27,6 Prozent, und Follikulitis und Juckreiz gingen ebenfalls zurück, doch das Überleben nach neun Monaten, 96,9 gegenüber 93,8 Prozent, war statistisch nicht bedeutsam. Das kann daran liegen, dass die Studie zu klein war, um einen tatsächlichen Unterschied zu entdecken, oder daran, dass das ausgefallene Haar ohnehin nachgewachsen wäre.
Alles Bisherige ist ein Grund, die HBOT zu prüfen, und kein Beleg dafür, dass sie wirkt. Dieser Unterschied geht in der Klinikwerbung unter, und er ist der häufigste Weg, auf dem Patientinnen und Patienten bei Zusatzbehandlungen in die Irre geführt werden.
Die Studie von Fan ist gerade deshalb lehrreich, weil sie zeigt, wie der Mechanismus eine messbare Wirkung erzeugt, die sich nicht im Ergebnis niederschlug. Der frühe Haarausfall sank deutlich, von 69,1 auf 27,6 Prozent, was dazu passt, dass die Grafts durch das Fenster der Minderdurchblutung besser gestützt wurden. Follikulitis und Juckreiz gingen ebenfalls zurück, was zu einer entzündungshemmenden Wirkung passt. Und doch lag das Überleben nach neun Monaten mit HBOT bei 96,9 Prozent und ohne bei 93,8 Prozent, ein Abstand, den die Studie nicht als statistisch signifikant fand.
Dafür gibt es zwei Lesarten. Die eine lautet, die Studie sei zu klein gewesen, um einen tatsächlichen Unterschied von drei Punkten zu entdecken, was bei 34 Patienten durchaus plausibel ist. Die andere lautet, das ausgefallene Haar wäre ohnehin nachgewachsen, denn der Ausfall des verpflanzten Haarschafts nach der Operation ist normal und der Follikel überlebt ihn in der Regel, sodass weniger sichtbarer Ausfall das Erleben im ersten Monat veränderte, ohne die Zahl der Follikel am Ende zu ändern.
Beide Lesarten lassen sich mit den vorliegenden Daten vertreten. Nichts in der veröffentlichten Literatur unterscheidet derzeit zwischen ihnen.
Was würde den Mechanismus der HBOT klinisch überzeugend machen?
Der Mechanismus der HBOT würde klinisch überzeugen mit einer Studie, die groß genug ist, um einen kleinen Unterschied im Überleben zu entdecken, die die Teilnehmenden zwölf statt neun Monate begleitet, die Haare in einer festgelegten Empfängerzone zählt und genug Patienten zufällig zuteilt, dass ein kleiner Unterschied nicht im Rauschen verschwindet, eine Latte, die keine der vier veröffentlichten Studien nimmt.
Quellen
- Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plastic and Reconstructive Surgery, 2011;127 Suppl 1:131S-141S. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21200283
- Parsley WM, Perez-Meza D. Review of factors affecting the growth and survival of follicular grafts. Journal of Cutaneous and Aesthetic Surgery, 2010;3(2). jcasonline.com
- Fan Z, Gan Y, Qu Q, Wang J, Lunan Y, Liu B, Chen R, Hu Z, Miao Y. The effect of hyperbaric oxygen therapy combined with hair transplantation surgery for the treatment of alopecia. Journal of Cosmetic Dermatology, 2021;20(3):917-921. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32770782
- Dong X, Jin X. The effect of hyperbaric oxygen therapy combined with hair transplantation surgery for the treatment of alopecia [letter to the editor]. Journal of Cosmetic Dermatology, 2021. doi.org/10.1111/jocd.14131
- Bernstein RM, Rassman WR. Graft Anchoring in Hair Transplantation. Dermatologic Surgery, 2006;32(2):198-204. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16442039
Dieser Artikel fasst veröffentlichte Forschung und übliche klinische Praxis zusammen. Es handelt sich um allgemeine Information zur Aufklärung, nicht um medizinischen Rat, und sie ersetzt nicht die Anweisungen, die Ihnen Ihr eigenes Operationsteam gibt. Weichen die Anweisungen Ihres Operationsteams von den Angaben hier ab, richten Sie sich nach Ihrem Team.
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